¿Por qué no dormimos ni descansamos igual a medida que crecemos?

Es bien sabido que lograr una buena noche de sueño se hace más difícil a medida que envejecemos, pero la razón biológica detrás de esto sigue siendo poco conocida.

Un equipo de científicos estadounidenses ha identificado cómo el circuito del cerebro involucrado en regular el sueño y la vigilia se degrada con el tiempo en ratones, lo que, dicen, abre el camino para mejores medicinas en humanos.

"Más de la mitad de las personas de 65 años o más se quejan de la calidad del sueño", indicó a la AFP Luis de Lecea, profesor en la Universidad de Stanford y coautor de un estudio sobre el descubrimiento publicado el jueves en Science.

Las investigaciones han demostrado que la falta de sueño está relacionada con un mayor riesgo de sufrir múltiples problemas de salud, desde hipertensión hasta ataques cardíacos, diabetes, depresión y una acumulación de placas cerebrales vinculadas con el alzhéimer.

El insomnio es frecuentemente tratado con un tipo de drogas conocidas como hipnóticos, incluido el zolpidem, pero estos no funcionan muy bien en la población anciana.

Para el nuevo estudio, Lecea y sus colegas decidieron investigar las hipocretinas, químicos cerebrales clave que son generados solo por un pequeño grupo de neuronas en el hipotálamo, una región del cerebro ubicada entre los ojos y las orejas.

De miles de millones de neuronas en el cerebro, solo cerca de 50.000 producen hipocretinas.

En 1998, de Lecea y otros científicos descubrieron que las hipocretinas transmiten señales que desempeñan un rol vital en estabilizar la vigilia.

Dado que muchas especies experimentan sueño fragmentado a medida que envejecen, existe la hipótesis de que esto esté producido por el mismo mecanismo en todos los mamíferos. Investigaciones previas habían demostrado que una degradación de las hipocretinas provoca narcolepsia en humanos, perros y ratones.

El equipo seleccionó ratones jóvenes, de entre tres a cinco meses, y viejos, de entre 18 y 22 meses, y usó luz transportada por fibras para estimular neuronas específicas. Grabaron los resultados usando técnicas de imagen.

Hallaron que los ratones más viejos habían perdido aproximadamente un 38% de las hipocretinas comparado con los más jóvenes.

Además, descubrieron que las hipocretinas que aún quedaban en los ratones más viejos eran más estimulables y fácilmente detonables, haciendo a los animales más propensos a despertarse.

Esto puede deberse al deterioro con el paso del tiempo de los "canales de potasio", que son interruptores biológicos importantes para las funciones de muchos tipos de células.

"Las neuronas tienden a estar más activas y disparar más, y si disparan más, te despiertas con mayor frecuencia", señaló de Lecea.

Identificar la vía específica responsable de la pérdida del sueño puede llevar a mejores drogas, argumentaron Laura Jacobson y Daniel Hoyer, del Instituto Florey de Neurociencia y Salud Mental de Australia, en un artículo de opinión relacionado.

Los tratamientos actuales, como los hipnóticos, "pueden inducir a dolencias cognitivas y caídas", y medicinas que atacan un canal específico pueden funcionar mejor, agregaron.

Estas necesitarán ser probadas en ensayos clínicos, pero una droga existente conocida como retigabina, actualmente usada para tratar la epilepsia y que se dirige a una vía similar, puede ser prometedora, según de Lecea.